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¿Se nace deportista de élite? Depende. Los factores genéticos pueden contribuir positivamente al rendimiento deportivo. Pero solo si también existe un buen entrenamiento, una planificación y unos cuidados personalizados, una alimentación adecuada, un descanso reparador y un equilibrio emocional, se puede llegar a ser un auténtico deportista de élite y -lo que es más importante- se puede llegar a tener una carrera larga y exitosa. En cualquier caso, un estudio reciente sugiere que la genética puede afectar en la susceptibilidad de sufrir lesiones y en el proceso de recuperación (leer referencia debajo 1).
El fútbol, por ejemplo, es un deporte explosivo basado en la potencia de los jugadores para realizar sprints, aceleraciones y desaceleraciones repentinas, cambios rápidos de dirección y acciones como chutar el balón. En consecuencia, la práctica del fútbol competitivo se asocia con una alta incidencia de lesiones musculares, más concretamente, dos por jugador y temporada en los equipos de la UEFA (leer referencia debajo 2). La pérdida de tiempo de juego provocada por la lesión de un jugador plantea un problema importante para los equipos profesionales, tanto en términos de posibles disminuciones en el rendimiento, como en costes financieros.
Por un lado, factores no modificables como la edad, las lesiones previas, la arquitectura muscular y el origen étnico, y por el otro, factores modificables como la flexibilidad, la fatiga o la debilidad muscular, pueden afectar al riesgo de lesiones musculares sin contacto. Pero lo que ahora se plantea es que algunas variaciones genéticas también podrían estar involucradas.
En particular, el polimorfismo R577X (una mutación genética) en ACTN3, un gen estructural del músculo esquelético que codifica la proteína alfa-actinina-3, está recibiendo un interés creciente. Estudios recientes ya han encontrado una relación entre la deficiencia de alfa-actinina-3 y una mayor probabilidad de desarrollar lesiones (leer referencia debajo 3,4)
Simplificando, podríamos decir que en los músculos existen fibras de contracción lenta (encargadas de esfuerzos repetidos de baja o media intensidad) o de contracción rápida (esfuerzos de alta intensidad). En un jugador de fútbol predominan las fibras musculares de contracción rápida (más explosivas).
El gen ACTN3 codifica la síntesis de la proteína intramuscular alfa-actinina 3, una proteína fundamental en la formación de fibras musculares de contracción rápida, necesarias para generar contracciones explosivas. La alfa-actinina 3 también juega un papel mecánico protector al estabilizar los filamentos durante las contracciones musculares.
Dependiendo de su genética, una persona puede tener o no la proteína alfa-actinina 3 (debido a una mutación producida en el gen ACTN3). Esta mutación recibe el nombre de polimorfismo R577X.
El punto de partida del estudio de Rodas y Clos (2021) es que hay datos recientes que sugieren una asociación entre el polimorfismo R577X en el gen ACTN3 que codifica la proteína alfa-actinina 3 y el riesgo de lesiones de partes blandas (sin contacto) y el tiempo de recuperación tras el inicio de la lesión en futbolistas de élite.
46 jugadores (22 hombres y 24 mujeres) del primer equipo masculino y femenino del F.C. Barcelona, fueron evaluados durante 5 temporadas consecutivas (desde julio de 2015 hasta junio de 2020). La muestra incluyó al mejor futbolista del mundo según la FIFA. En el equipo masculino había varios ganadores de la copa del mundo de la FIFA y de los principales torneos de la UEFA, mientras que el equipo femenino había ganado dos veces la competición de Primera Iberdrola y alcanzado las semifinales de la Champions League Femenina en las temporadas investigadas. Fueron, además, campeonas de la Champions League de 2021.
Durante ese periodo, el mismo cuerpo médico (incluyendo médicos, fisioterapeutas, readaptadores y preparadores físicos) registró todas las lesiones y supervisó los protocolos estándar de recuperación de lesiones musculares. La aparición de lesión muscular se comprobó con ecografías o resonancias magnéticas. Solo se registraron lesiones de tipo muscular (de partes blandas) resultantes de entrenamientos o competiciones de fútbol y localizadas en los miembros inferiores. De hecho, se registraron un total de 96 lesiones musculares en la muestra de futbolistas durante el periodo de investigación.
Se descartaron del análisis las lesiones musculares traumáticas provocadas por contacto con otro jugador y los datos registrados se introdujeron en un software de historia clínica electrónica validado. Todas las lesiones musculares de partes blandas sin contacto fueron diagnosticadas, clasificadas y registradas utilizando el sistema de clasificación desarrollado por el cuerpo médico del club para lesiones musculares, siguiendo las pautas internacionales. El tiempo de vuelta al juego se calculó como el tiempo (en días) desde la lesión hasta que el jugador regresa al entrenamiento o competición, tal y como se detalla en la Guía del F.C. Barcelona.
Para clasificar a los deportistas, se recogieron muestras de sangre de cada participante siguiendo los protocolos más exigentes y se distribuyeron por genotipos.
El genotipo se refiere a la información genética que posee un organismo en particular, en forma de ADN. Normalmente el genoma de una especie incluye numerosas variaciones o polimorfismos en muchos de sus genes. El genotipado se usa para determinar qué variaciones específicas existen en el individuo.
Como explicábamos al principio, dependiendo de su genética, una persona puede tener o no la proteína alfa-actinina 3 (debido a una mutación producida en el gen ACTN3), resultando en tres genotipos diferentes: RX, RR y XX. Los individuos con XX son los que no pueden sintetizar la alfa-actinina 3, a diferencia de los RR o RX. En el caso del estudio, la distribución del genotipo fue: RR, 41,3 %; RX, 47,8 %; y XX, 10,9 %.
Los resultados del estudio mostraron una tendencia hacia un mayor riesgo de lesión muscular sin contacto asociada con el genotipo XX (sin ningún jugador libre de lesión durante el período de estudio de 5 años). Además, los jugadores XX también necesitaron mayor tiempo para volver a jugar: mientras que los jugadores RR y RX regresaron al entrenamiento y a la competición en 17-20 días, los jugadores XX necesitaron un promedio de 36 días.
Existe también cierta justificación para respaldar un posible efecto creciente de la deficiencia de la alfa-actinina 3 en el catabolismo muscular (proceso de degradar o descomponer nutrientes orgánicos complejos en sustancias simples con el objetivo de obtener energía útil para las células) después de un partido de fútbol. La falta de alfa-actinina 3, además, puede llevar al músculo a tolerar peor la presión producida por deportes explosivos como el fútbol.
En conclusión, el genotipo XX podría estar asociado no solo con un mayor riesgo de lesiones musculares sin contacto, sino también con el tiempo de recuperación. Sin embargo, se sigue investigando para confirmar la hipótesis inicial debido al pequeño tamaño de la muestra, si bien la calidad de los participantes, junto con el excelente protocolo que se realizó durante el periodo de estudio, le otorgan una base sólida para seguir profundizando en la hipótesis inicial.
Además, se trata de un nuevo e interesante dato a tener en cuenta por el personal médico, de rehabilitación y fisioterapeutas, aunque la evidencia es demasiado prematura para considerar este descubrimiento genético como herramienta de detección para la predicción de lesiones musculares relacionadas con el deporte.
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